Os fatores de transcrição NAC ATAF1 e ANAC055 afetam a resposta ao estresse térmico em Arabidopsis

Scientific Reports volume 12, Número do artigo: 11264 (2022) Citar este artigo

2115 acessos

6 Citações

1 Altmétrica

Detalhes das métricas

A pré-exposição (priming) das plantas a uma temperatura elevada suave e não letal melhora sua tolerância a um estresse posterior de temperatura mais alta (estímulo desencadeador), que é de grande importância ecológica. 'Thermomemory' está mantendo esta tolerância por um longo período de tempo. As proteínas NAM/ATAF1/2/CUC2 (NAC) são fatores de transcrição (TFs) específicos da planta que modulam as respostas a estresses abióticos, incluindo o estresse térmico (HS). Aqui, investigamos o papel potencial dos NACs para a termomemória. Determinamos a expressão de 104 genes NAC de Arabidopsis após o priming e desencadeando estímulos de calor, e descobrimos que a expressão de ATAF1 é fortemente induzida logo após o priming e diminui abaixo dos níveis de controle durante a termorrecuperação. Mutantes Knockout de ATAF1 apresentam melhor termomemória do que o tipo selvagem, revelando um papel regulatório negativo. Análises de expressão diferencial de dados de RNA-seq do superexpressor de ATAF1, mutante de ataf1 e plantas de tipo selvagem após o priming de calor revelaram cinco genes que podem ser alvos diretos associados ao priming de ATAF1: AT2G31260 (ATG9), AT2G41640 (GT61), AT3G44990 (XTH31) , AT4G27720 e AT3G23540. Com base em análises de co-expressão aplicadas aos perfis de RNA-seq mencionados acima, identificamos que ANAC055 é co-regulado transcricionalmente com ATAF1. Como ataf1, os mutantes anac055 mostram termomemória melhorada, revelando um potencial co-controle de ambos os NAC TFs sobre a termomemória. Nossos dados revelam a importância central de dois fatores de transcrição NAC, ATAF1 e ANAC055, para a termomemória.

Temperaturas superiores aos limites adaptativos das plantas causam estresse térmico (HS), que diminui seu crescimento, sobrevivência e produtividade. As plantas, por natureza, têm a capacidade de tolerar um certo grau de alta temperatura acima da temperatura ambiente. Isso é conhecido como 'termotolerância basal'. Além da termotolerância basal, as plantas também têm a capacidade de adquirir termotolerância se forem pré-expostas a temperaturas elevadas não letais, em um processo chamado 'heat priming'1,2,3,4. Este heat priming induz não apenas uma resposta imediata, mas também leva a mudanças moleculares e metabólicas que persistem por algum tempo na ausência do estresse e que permitem que as plantas respondam de forma mais eficaz a um segundo evento de HS. O segundo estresse é conhecido como 'estímulo desencadeador'3,4. O período de tempo entre o priming e o desencadeamento dos estímulos é chamado de "fase de memória", durante a qual a memória do estresse pode se formar e se consolidar. A termomemória refere-se à manutenção de algumas, mas não todas, alterações induzidas por HS, que 'preparam' ou preparam as plantas para responder mais rápida e fortemente se tal estresse ocorrer novamente antes que a memória desapareça. Evidências experimentais indicam que a termomemória pode variar de várias horas a dias4,5,6 ou mesmo gerações7. A termomemória parece ser regulada, pelo menos em parte, por um conjunto de genes diferentes daqueles que atuam na termotolerância basal e na termotolerância adquirida1,4,5,8,9,10,11.

O priming de HS envolve a ativação de fatores de transcrição de choque térmico (HSFs) que induzem a expressão de proteínas de choque térmico (HSPs) que ajudam a proteger as proteínas celulares da desnaturação e contribuem para o reparo ou remoção de proteínas mal dobradas12,13. Vários HSFs demonstraram estar envolvidos na resposta do HS9,14,15,16. Em particular, os HSFA1s de classe são considerados como 'reguladores mestres' da resposta do HS16, regulando a expressão de vários outros genes do fator de transcrição (TF), incluindo PROTEÍNA DE LIGAÇÃO DO ELEMENTO RESPONSÍVEL À DESIDRATAÇÃO 2A (DREB2A), HSFA2, HSFA7a, HSFBs e MULTIPROTEIN BRIDGING FATOR 1C (MBF1C)17. Embora as respostas imediatas ao HS sejam relativamente bem estudadas, os processos moleculares e fisiológicos subjacentes à termomemória nas plantas ainda não são bem compreendidos. Um dos possíveis mecanismos envolve o acúmulo de FTs em seu estado inativo após um estímulo de priming (durante a fase de memória) e sua ativação ao vivenciar o estímulo desencadeador18,19. Por exemplo, o fator de choque térmico A2 (HSFA2) foi identificado como um componente chave no estabelecimento de termomemória em plantas preparadas9. O HSFA2 induz a expressão de HEAT STRESS-ASSOCIATED 32 (HSA32), que é necessário especificamente para a manutenção da termomemória e para participar da manutenção da homeostase celular durante o estresse de alta temperatura8.